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Hormônio Paratireoidiano e Deficiência de Vitamina D

A verdade é que a vitamina D é mais um hormônio do que uma vitamina verdadeira. Uma vitamina não pode ser produzida pelo corpo, enquanto a vitamina D pode ser produzida pela exposição da sua pele ao sol. Trabalhando em conjunto com as glândulas paratireóides, a vitamina D desempenha um papel importante no controle do cálcio. Quando é deficiente, esse equilíbrio é perdido e a condição resultante é conhecida como hiperparatireoidismo secundário, que leva ao enfraquecimento dos ossos.

Um pouco de Fisiologia

As glândulas paratireoides localizam-se na glândula tireóide na base do pescoço e liberar o hormônio paratireóide, PTH, em resposta a baixos níveis de cálcio no sangue. Isso atua nos ossos e rins para aumentar o cálcio, quebrando o osso e reabsorvendo o cálcio da urina. Finalmente, o PTH também leva à ativação da vitamina D, de acordo com o Instituto Linus Pauling, que aumenta a absorção de cálcio do trato gastrointestinal. No cenário de cálcio alto, o PTH é diminuído e menos cálcio é transferido para a corrente sanguínea do trato gastrointestinal e dos rins.

Hiperparatireoidismo

Existem três maneiras pelas quais o hormônio da paratireoide pode ser superproduzido . No hiperparatireoidismo primário, toda a glândula paratireóide ou um adenoma, um tipo de tumor, libera PTH sem relação com o nível sangüíneo de cálcio. Isso leva a um alto nível de cálcio no sangue. O hiperparatireoidismo secundário resulta da deficiência de vitamina D. Quando não há vitamina D suficiente, mais PTH é necessário para ter o mesmo efeito no aumento do nível de cálcio no sangue. Neste caso, o nível de cálcio pode ser normal ou ligeiramente baixo. Finalmente, no hiperparatireoidismo terciário, há um período prolongado de deficiência de vitamina D e a paratireóide se torna tão hiperativa que se comporta como no hiperparatireoidismo primário. Esta condição é vista principalmente com insuficiência renal crônica. Aqueles em risco Qualquer pessoa pode ser deficiente em vitamina D, mas certos grupos são mais em risco. Os principais fatores de risco são a falta de exposição ao sol e ingestão oral inadequada. Indivíduos com pele mais escura têm uma menor produção de vitamina D da pele, particularmente em climas mais distantes do Equador. Os pacientes idosos também são propensos a ter níveis mais baixos, devido à menor exposição ao sol, bem como má alimentação. Diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D Normalmente, os sintomas do hiperparatireoidismo são vagos, se presentes, de acordo com Médico da Família Americana. Dores musculares e fadiga são queixas comuns. Esse diagnóstico é mais frequente, seja pelo rastreamento de alguém em risco, seja porque o nível de cálcio é anormal. O teste inicial envolve exames de sangue para PTH e vitamina D, mas apenas um médico pode fazer um diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário devido à deficiência de vitamina D.

Tratamento O tratamento da deficiência de vitamina D deve ser individualizado, de acordo com Diretrizes Clínicas da Sociedade de Endocrinologia. Em uma pessoa sem doença renal, a vitamina D pode ser substituída pela prescrição ergocalciferol ou pelo anticcolecalciferol. Pacientes com doença renal crônica freqüentemente necessitam suplementar de vitamina D ativada, pois são menos capazes de fazer a forma ativa. A relação entre a vitamina D e o paratormônio é complexa e é melhor que um profissional médico esteja envolvido no diagnóstico e na recomendação de tratamento.