Acetilcolina e Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é causada por danos progressivos às células cerebrais e subseqüente perda dos produtos químicos que eles produzem, conhecidos como neurotransmissores. Um desses neurotransmissores é a acetilcolina, diminuição da qual desempenha um papel em alguns dos problemas observados em pessoas com doença de Alzheimer, incluindo dificuldades com memória e atenção.

Acetilcolina e Neurônios Colinérgicos

Acetilcolina é encontrada nas células chamados neurônios colinérgicos. Esses neurônios estão localizados em várias áreas do cérebro e da medula espinhal e estão envolvidos em uma variedade de funções, incluindo o processamento cognitivo e a função motora. Quando um neurônio colinérgico libera acetilcolina, ele se liga a um neurônio vizinho em locais chamados receptores, que são os mecanismos necessários para transmitir sinais de célula para célula.

Neurônios colorrérgicos e Alzheimer

Os neurônios colinérgicos mais afetados na doença de Alzheimer são aqueles localizados em uma área chamada núcleo basal de Meynert (NbM), encontrada em uma estrutura chamada encéfalo basal. O NbM abriga neurônios conectados a outras partes do cérebro chamados de córtex e amígdala, que são áreas envolvidas no aprendizado, memória, atenção e regulação emocional.

Há uma longa história de descobertas sobre como A acetilcolina está envolvida na doença de Alzheimer, revisada por Magdolna Pakaski e Janos Kalman na edição de novembro de 2008 da revista “Neurochemistry International” e por Reinhard Schliebs e Thomas Arendt na edição de novembro de 2006 do “Journal of Neural Transmission”. anos atrás, as drogas que bloqueiam a liberação de acetilcolina podem bloquear as funções da memória e, mais tarde, mostraram que uma das enzimas necessárias para formar acetilcolina - chamada colina acetiltransferase, ou ChAT - reduz significativamente os níveis em pessoas com doença de Alzheimer, correspondendo ao grau dos sintomas . Uma redução significativa no número de neurônios colinérgicos no prosencéfalo basal dos portadores de Alzheimer foi encontrada na década de 1980, e em tempos mais recentes veio a revelação de diminuições e /ou interrupção dos receptores de acetilcolina.

Causas da Perda dos Neurônios Colinérgicos

Embora no cérebro da doença de Alzheimer exista o aparecimento de placas contendo a substância beta-amiloide fibrilar, não há conexão direta entre o número e a localização das placas e a perda de neurônios colinérgicos. A perda tem sido mais intimamente ligada a uma forma solúvel de beta-amilóide que pode perturbar a produção e liberação de acetilcolina, e interferir com as ações de um químico chamado fator de crescimento nervoso que está envolvido na manutenção da estrutura e função dos neurônios colinérgicos. Há também indicações de que o dano pode ser devido à reação do sistema imunológico à produção inicial de beta-amilóide fibrilar, antes da formação da placa, que envolve a liberação de substâncias químicas nocivas.

Inibidores da acetilcolinesterase interrompem a liberação da enzima acetilcolinesterase que decompõe a acetilcolina quando é liberada. Eles não param a destruição das células colinérgicas; Assim, embora possam aumentar temporariamente o desempenho de alguém com a doença de Alzheimer, sua principal vantagem é que eles podem retardar a progressão do declínio, mantendo os níveis de acetilcolina o mais alto possível, apesar do dano e destruição celular. , , ] ]