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Como a glomerulopatia C3 progride

1. Iniciação:

- Predisposição genética (variantes de risco APOL1)
- Gatilhos ambientais (infecções, toxinas)

2. Ativação do complemento:

- Desregulação da via alternativa do complemento
- Deposição de fragmentos C3 na membrana basal glomerular (MBG)

3. Infiltração de leucócitos:

- Neutrófilos e macrófagos são recrutados para os glomérulos afetados
- Liberação de mediadores inflamatórios e proteases

4. Inflamação glomerular:

- Expansão e proliferação mesangial
- Espessamento do GBM
- Ativação de células endoteliais

5. Lesão podocitária:

- Os podócitos são danificados pela inflamação e ativação do complemento
- A perda de podócitos leva à proteinúria e glomeruloesclerose

6. Progressão para doença renal crônica (DRC):

- Inflamação e lesões persistentes levam à perda progressiva da função renal
- O desenvolvimento de doença renal em estágio terminal (DRT) pode exigir diálise ou transplante renal