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Por que a pressão arterial geralmente permanece próxima do normal em pacientes com síndrome nefrótica?
Na síndrome nefrótica, a diminuição da pressão oncótica plasmática devido à perda maciça de albumina leva ao extravasamento de líquido do compartimento intravascular para o intersticial, resultando em hipovolemia. Essa hipovolemia estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A angiotensina II causa vasoconstrição, retenção de sódio e aumento da sede, os quais tendem a restaurar o volume intravascular e, assim, manter a pressão arterial dentro da faixa normal.
Além disso, a liberação de peptídeos natriuréticos devido à diminuição da perfusão renal e à redução da taxa de filtração glomerular (TFG) também contribui para a preservação da pressão arterial, induzindo vasodilatação e natriurese. Esses mecanismos compensatórios, incluindo a ativação do SRAA e a liberação do peptídeo natriurético, muitas vezes atuam em conjunto para manter a pressão arterial próxima dos níveis normais em pacientes com síndrome nefrótica.