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Por que a secreção de insulina é reduzida em momentos de estresse?

A secreção de insulina é reduzida em momentos de estresse devido à ativação do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Veja como esses sistemas funcionam:

1. Ativação do Sistema Nervoso Simpático:
Durante o estresse, o sistema nervoso simpático é ativado, levando à liberação de epinefrina (adrenalina) e norepinefrina. Esses hormônios causam a resposta de “lutar ou fugir”, que desvia a energia de processos não essenciais, incluindo a secreção de insulina.

2. Ativação do eixo HPA:
O estresse também desencadeia a ativação do eixo HPA. Isso envolve o hipotálamo, a glândula pituitária e as glândulas supra-renais. O hipotálamo libera o hormônio liberador de corticotropina (CRH), que estimula a glândula pituitária a produzir o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH então atua nas glândulas supra-renais para liberar cortisol.

3. Efeitos da epinefrina, norepinefrina e cortisol:
- A epinefrina e a norepinefrina inibem diretamente a secreção de insulina das células beta do pâncreas.
- O cortisol, libertado pelas glândulas supra-renais, tem vários efeitos que contribuem para a redução da secreção de insulina:
- Aumenta a liberação de glicose do fígado (gliconeogênese) e reduz a captação de glicose pelas células musculares e adiposas.
- Antagoniza os efeitos da insulina, tornando as células menos sensíveis às suas ações (resistência à insulina).

No geral, a ativação do sistema nervoso simpático e do eixo HPA durante o estresse leva a uma diminuição na secreção de insulina, que é necessária para conservar energia e glicose para a resposta imediata ao estresse. No entanto, o stress crónico pode perturbar a sinalização da insulina e contribuir para o desenvolvimento de resistência à insulina e diabetes tipo 2 a longo prazo.