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P53 gene supressor de tumor

células passam por um ciclo natural de divisão , crescimento e morte. Os danos no ADN no núcleo da célula pode perturbar este processo , resultando em células cancerígenas que crescem e se dividem muito rapidamente . As células saudáveis ​​também contêm genes que interromper o processo quando o crescimento anormal for detectado. Se estes genes supressores de tumores estão danificados , no entanto , a célula perde a sua capacidade para parar o crescimento do cancro . Biologia do Câncer

crescimento descontrolado define células cancerosas Ao contrário das células saudáveis ​​, as células cancerosas podem substituir os controles normais que regulam o crescimento, divisão e morte celular naturais , ou apoptose , de acordo com a American Cancer Society. Como as células cancerosas continuam a crescer e se reproduzir , eles acumulam em tumores.

Genes supressores tumorais

O corpo produz naturalmente genes que impedem a divisão das células , se eles mostram sinais de comportamento anormal . Estes genes supressores tumorais produzem proteínas que congelam células em uma fase de repouso , interrompendo o processo de divisão e fechando o crescimento do tumor , de acordo com a Biologia de Kimball . As mutações ou defeitos em genes supressores tumorais prejudicar a produção de proteínas adequadas e crescimento de células de cancro continua sem interrupção . Mutações do gene supressor de tumor p53 rotulado é encontrado em mais da metade de todos os cânceres , segundo a Biologia do Kimball .
Mecanismo de p53

O gene p53 é composto por quatro cadeias dispostas em uma estrela , de acordo com David S. Goodsell , PhD, em um artigo no The oncologista . Um domínio de activação na ponta de cada braço activa a expressão do gene . Os braços se encontram no centro de formação de nós , como que se liga ao sítio alvo. A p53 liga-se ao ADN danificado , o que estimula a produção de uma proteína chamada p21 , de acordo com o National Institutes of Health . A proteína p21 liga a uma proteína terceiro , proteína estimulante divisão celular . Quando unidas, as duas proteínas congelar a célula e impedi-lo de se dividir. Nos casos em que o defeito DNA é grave , p53 desencadeia o processo de apoptose ou morte celular .
P53 Atividade no câncer

A maioria das mutações no gene p53 que resultam em cancro ocorrer no domínio de ligação do centro . P53 mutante é incapaz de se ligar ao ADN , de acordo com o NIH . Uma vez que o processo de ligação inicial é prejudicada , a célula não produz o p21 necessária para deter o processo de divisão celular . Sem um mecanismo para parar a célula defeituosa de se reproduzir , o câncer cresce. Uma alteração minutos na sequência de aminoácidos é o suficiente para desactivar p53 , de acordo com Goodsell . A composição química alterada do gene distorce os sinais de p53 ea conseqüente cascata de proteínas.

Tratamento Implicações

Porque as mutações no p53 são comuns em muitos tipos de câncer, reparar estes mutações é um foco de pesquisa , de acordo com o ACS . Os primeiros estudos de laboratório inserido genes p53 que funcionam normalmente em vírus que foram então inseridos em células cancerosas . As células cancerosas infectadas com os vírus carregados de p53 cresceu mais lentamente do que as células cancerosas não infectados. Infelizmente, os resultados globais do experimento foram considerados um fracasso e mais estudos com o vírus carregados foram descontinuadas.